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南華大學(xué)陳臨溪教授團(tuán)隊(duì)在動(dòng)脈粥樣硬化藥物分子靶標(biāo)研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展

  新湖南客戶端   2025-05-12 16:08:15

近日，南華大學(xué)陳臨溪教授和李蘭芳教授團(tuán)隊(duì)在前期已發(fā)現(xiàn)ROS-自噬途徑介導(dǎo)Apelin-13/APJ促單核細(xì)胞-血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附的基礎(chǔ)上進(jìn)一步深入探討了介導(dǎo)這一過(guò)程的選擇性自噬機(jī)理。

結(jié)果顯示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬介導(dǎo)Apelin-13/APJ促單核細(xì)胞-血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，相比較于傳統(tǒng)FAM134B為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬受體，發(fā)現(xiàn)在人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞中，Apelin-13主要通過(guò)上調(diào)SEC62作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬受體蛋白介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬的發(fā)生（圖1）。且血管內(nèi)皮特異性敲低SEC62可顯著抑制Apelin-13誘導(dǎo)的單核-內(nèi)皮細(xì)胞黏附及黏附分子ICAM-1/VCAM-1表達(dá)以及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。SEC62依賴的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬發(fā)生的分子機(jī)制主要是由于泛素樣4A蛋白（UBL4A）類泛素化修飾醛脫氫酶1家族成員 L1（ALDH1L1）的第812為賴氨酸并幫助其插入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜，維持其的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)正確定位、產(chǎn)生ROS進(jìn)而介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬的發(fā)生。論文首次揭示了SEC62依賴的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬在Apelin-13/APJ信號(hào)通路誘導(dǎo)的單核細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞粘附及動(dòng)脈粥樣硬化中的關(guān)鍵作用，干預(yù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬途徑為臨床抗動(dòng)脈粥樣硬化治療提供新的思路。

該研究發(fā)表于藥理學(xué)經(jīng)典權(quán)威期刊Acta Pharmacologica Sinica。文章通訊作者為陳臨溪教授和李蘭芳教授、曹建剛博士，第一作者為陳哲博士。

陳臨溪教授團(tuán)隊(duì)近二十年來(lái)長(zhǎng)期致力于Apelin/Elabela/APJ系統(tǒng)在心血管系統(tǒng)的作用及其機(jī)制研究。APJ受體屬于七次跨膜的G蛋白偶聯(lián)受體家族成員，Apelin是其內(nèi)源性配體，Apelin/APJ受體廣泛分布于人類和動(dòng)物的心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)中，是心血管穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)因子，參與心血管疾病的病理生理過(guò)程。以APJ受體為靶點(diǎn)開(kāi)發(fā)新的抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物有重要意義。（譚镕川）

責(zé)編：張芷瑜

一審：張芷瑜

二審：張馬良

三審：周韜

來(lái)源：新湖南客戶端

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